Mitochondria są głównym źródłem energii wykorzystywanej do wnętrza metabolizmie komórkowym. Spadek dopływu tlenu w środku trakcie niedokrwienia (ischemia) wpływa na produkcję energii wskroś te organella komórkowe. Funkcje komórek oraz tkanek zaburzone wskroś niedokrwienie mogą znajdować się w środku pełni odtworzone ostatkiem sił dodatkowo jeno wtedy, podczas gdy pora niedokrwienia jest relatywnie krótki. W dłuższych okresach czasu ischemia powoduje nieodwracalne zniszczenia komórek.
Mitochondria izolowane z niedokrwionej tkanki sercowej mają zredukowana uzdolnienie oddechową, spowodowaną uszkodzeniami w środku obrębie kompleksu I także kompleksu III wewnątrz łańcuchu oddechowym. Podobne zjawisko zaobserwowano wewnątrz mitochondriach izolowanych z niedokrwionych komórek mózgu. Wykazano także redukcja aktywności translokazy nukleotydów adeninowych, pochylenie płynności błon, w charakterze również zwiększenie stężenia jonów wapnia Ca2+.
Prace eksperymentalne wykazały, że bilobalid być może wzbudzać wpływ na tkankę mózgową w charakterze także na tkankę mięśnia sercowego. Mechanizm jego działania nie został w dalszym ciągu poznany, tylko wykazano jego wpływ na wydolność oddechową (RCR – ang. respiratory control ratio – jest to zachowanie się pośrodku spożycie tlenu w środku obecności ADP tudzież spożycie po wytworzeniu ATP). Badania na komórkach izolowanych z wątroby pokazały, że bilobalid wpływa na spotęgowanie współczynnika RCR wewnątrz mitochondriach w środku modus zwykle istotny. Wpływ ten obserwowano zarówno wtedy kiedy badano mitochondria pochodzące z komórek wątroby szczurów traktowanych bilobalidem, w charakterze również w ciągu badań in vitro kultur komórek wewnątrz pożywce zawierającej bilobalid.
Prawdopodobny mechanizm działania bilobalidu polega na zapobieganiu zmniejszania aktywności kompleksu I plus kompleksu III. Bilobalid zwiększa też współczynnik RCR z komórek ischemicznych.